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ALTURLAB, 2026
Lettre ouverte — version de travail
Objet : ouvrir une discussion médicale sur les limites éventuelles du cadre actuel de prescription de la testostérone, à la lumière de l’évolution des données de sécurité cardiovasculaire et des travaux sur son rôle possible dans le contrôle ventilatoire.
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Le cadre de prescription de la testostérone repose à juste titre sur des indications endocrinologiques, des dosages répétés, une analyse des contre-indications et une surveillance clinique et biologique. Cette prudence reste indispensable.
Cependant, certaines données récentes conduisent à réexaminer au moins une partie des représentations historiques du risque. Après l’essai TRAVERSE, la FDA a retiré en 2025 de l’avertissement encadré la mention d’une augmentation du risque d’événements cardiovasculaires majeurs, tout en ajoutant ou renforçant l’avertissement concernant l’élévation de la pression artérielle.[1] En 2026, elle a encore modifié l’information de prescription américaine concernant l’hypogonadisme lié à l’âge et les risques prostatiques.[2] Ces évolutions ne signifient pas que la TRT serait dépourvue de risques : la surveillance demeure essentielle, et des incertitudes persistent notamment pour la pression artérielle, les événements thromboemboliques, les fractures, le sommeil et la sécurité à long terme.[3]
Parallèlement, des travaux physiologiques décrivent la testostérone non seulement comme une hormone anabolique, mais comme un modulateur potentiel du contrôle ventilatoire et de la chimiosensibilité respiratoire à l’hypoxie et à l’hypercapnie. Cette formulation paraît plus exacte que « modulateur de la ventilation », qui pourrait laisser entendre un effet clinique établi. Les données mécanistiques sont surtout animales et les résultats humains restent limités ou contradictoires ; il s’agit donc d’une piste de recherche, non d’une indication thérapeutique démontrée.[4][5]
La question posée ici n’est pas de libéraliser la testostérone ni d’en banaliser l’usage. Elle est plus étroite : le cadre actuel permet-il suffisamment d’évaluer, dans des situations graves, rares et atypiques, un bénéfice fonctionnel individuel lorsque l’indication envisagée ne correspond pas exactement aux catégories endocrinologiques habituelles ?
Madame, Monsieur,
Je vous adresse cette lettre ouverte non comme une affirmation thérapeutique ni comme une demande de prescription automatique, mais comme une question clinique et déontologique : le cadre actuel de prescription de la testostérone est-il suffisamment adapté aux situations dans lesquelles un bénéfice respiratoire ou fonctionnel majeur est suspecté, sans que l’indication corresponde encore à un usage reconnu ?
Je ne cherche pas à soutenir que la testostérone traiterait les syndromes restrictifs respiratoires, ni que les règles actuelles seraient globalement inadéquates. Je souhaite défendre une position plus limitée : certaines frontières du cadre actuel méritent d’être réinterrogées lorsque de nouvelles données modifient l’appréciation du risque et lorsque de nouveaux mécanismes physiologiques deviennent plausibles.
Cette interrogation prend un relief particulier dans les situations de limitation fonctionnelle sévère : syndrome restrictif, faiblesse neuromusculaire respiratoire, dysfonction diaphragmatique ou phrénique, dyspnée invalidante, perte d’autonomie et faible nombre d’options thérapeutiques. Dans ce type de contexte, un effet même partiel sur la commande respiratoire, les muscles ventilatoires, la récupération ou la tolérance à l’effort pourrait avoir une importance clinique disproportionnée.
Les règles habituelles cherchent légitimement à distinguer la TRT médicalement indiquée de l’usage de confort, de l’optimisation ou du dopage. Elles demandent généralement la présence de symptômes compatibles et de concentrations de testostérone basses, confirmées par des mesures répétées et interprétées dans leur contexte clinique. Cette exigence protège contre le surdiagnostic, les prescriptions injustifiées et les effets indésirables.
Mais ce cadre peut-il devenir trop binaire lorsqu’il ne laisse pratiquement que deux catégories : d’un côté, l’hypogonadisme classique ouvrant la voie à une substitution ; de l’autre, tout usage atypique renvoyé vers l’optimisation ou le dopage ? Existe-t-il entre ces catégories un espace clinique légitime pour une évaluation compassionnelle, limitée, réversible et objectivable ?
Autrement dit, l’absence d’indication standard signifie-t-elle nécessairement absence d’intérêt clinique possible ? Ou signifie-t-elle plutôt que l’hypothèse n’a pas encore été suffisamment étudiée et qu’elle devrait, dans des cas sélectionnés, être testée selon un protocole plus exigeant ?
Une partie de la prudence entourant la testostérone repose sur des inquiétudes cardiovasculaires anciennes. Ces inquiétudes n’étaient pas imaginaires et ne doivent pas être effacées. Cependant, leur appréciation a évolué.
L’essai TRAVERSE, réalisé chez plus de 5 200 hommes présentant un hypogonadisme et un risque cardiovasculaire préexistant ou élevé, n’a pas montré de différence significative pour le critère principal regroupant décès cardiovasculaire, infarctus non fatal et accident vasculaire cérébral non fatal. Cette donnée a conduit la FDA à retirer en 2025 la partie de l’avertissement encadré attribuant aux produits de testostérone une augmentation de ces événements cardiovasculaires majeurs.[1]
Cette révision doit-elle modifier la manière dont les cliniciens envisagent une TRT bien indiquée et surveillée ? Probablement mérite-t-elle au moins d’être intégrée à la discussion. Mais elle ne permet pas de conclure à une innocuité générale. La FDA a parallèlement confirmé une élévation de la pression artérielle à l’échelle de la classe. L’Endocrine Society souligne aussi des signaux concernant l’embolie pulmonaire et les fractures, ainsi que l’insuffisance des données de sécurité à long terme.[3]